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ARTRITIS REUMATOIDE - CAUSAS, SÍNTOMAS Y TRATAMIENTO

La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad sistémica autoinmune, caracterizada por provocar inflamación crónica principalmente de las articulaciones, que produce destrucción progresiva con distintos grados de deformidad e incapacidad funcional.
 

En ocasiones, su comportamiento es extraarticular: puede causar daños en cartílagos, huesos, tendones y ligamentos de las articulaciones pudiendo afectar a diversos órganos y sistemas, como ojos, pulmones y pleura, corazón y pericardio, piel o vasos sanguíneos. Aunque el trastorno es de causa desconocida, la autoinmunidad juega un papel primordial en que sea una enfermedad crónica y en la forma como la enfermedad progresa.

Aproximadamente 1% de la población mundial está afectada por la artritis reumatoide, siendo las mujeres tres veces más propensas a la enfermedad que los hombres. La aparición suele ocurrir entre los 40 y 50 años de edad, sin embargo, puede aparecer a cualquier edad. La artritis reumatoide puede llegar a ser una enfermedad muy dolorosa e incapacitante. Se diagnostica fundamentalmente por los signos y síntomas clínicos, así como con ciertos exámenes de laboratorio, incluyendo el factor reumatoideo y la radiografía. Tanto el diagnóstico como el manejo de la AR está a cargo de especialistas en reumatología.

Existen varias opciones de tratamiento para la artritis reumatoide, incluyendo fisioterapia, terapia ocupacional y manejo no-farmacológico. Los analgésicos y medicamentos antiinflamatorios, así como los esteroides son indicados en pacientes con AR para suprimir los síntomas, mientras que existen fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad o FARMEs que a menudo se requieren con el fin de inhibir o detener el proceso inmunitario de base, prevenir daños a largo plazo y mejorar el desenlace de la enfermedad. Recientemente, se han propuesto nuevos medicamentos a base de nuevos grupos biológicos para aumentar las opciones de tratamiento farmacológico.

El nombre artritis reumatoide proviene del término fiebre reumática, una enfermedad que incluye dolor de las articulaciones y que deriva del griego rheumatos (flujo). El sufijo oide (parecido) completa la idea que la enfermedad es parecida a la fiebre reumática. La primera descripción reconocida de la enfermedad fue hecha en 1800 por Augustin Jacob Landré-Beauvais (1772-1840) de París.

Etiología

La causa de la AR sigue siendo desconocida, por ende hay datos que indican que podría ser desencadenada por una infección en individuos genéticamente predispuestos.

Factores genéticos

Los estudios epidemiológicos muestran una concordancia bastante baja de AR en los gemelos homocigotos (12-15%), en cualquier caso es más alta que en heterocigotos (3-5%). Esto implica que los factores ambientales juegan un papel importante.
Asimismo, el odds ratio (aumento del riesgo de padecer la enfermedad) en familiares de primer grado de pacientes con AR es de 1'5 (10% de los pacientes con familiar de primer grado asociado).
Existen pruebas de asociación de la AR con alelos específicos del HLA-DR4 (70% frente al 30% del grupo control) y HLA-DR1 (epítopo compartido; véase también inmunología). En concreto, pacientes que presentan leucina, glutamina, lisina, arginina y alanina en la posición 70 a 74 de la tercera región hipervariaple de las cadenas HLA-DR (presentadoras de antígenos).

Factores ambientales

Género femenino: dado que los estrógenos intervienen en la patogenia, inhibiendo a los linfocitos T inhibidores y estimulando a los linfocitos T colaboradores o facilitadores.
Tabaquismo: por causa desconocida, con un odds ratio de 1'5 (más en pacientes con epítopo compartido).
Infecciones: como factor potencialmente desencadenante. En concreto:
Infecciones bacterianas: Proteus mirabilis.
Infecciones por mycoplasmas.
Infecciones virales: virus de la hepatitis B, parvovirus B19, retrovirus, virus de Epstein-Barr.

Tratamiento

Existen tres líneas de tratamiento:

Destinados a disminuir la sintomatología (antiiflamatorios y analgésicos). Acción rápida.
AINES: Los más empleados en el tratamiento inicial de la AR por su importante acción antiinflamatoria: afectan la función de los linfocitos, monocitos y neutrófilos y sobre todo, disminuyen la producción de prostaglandinas.
Corticoides: Se emplean con frecuencia dada su clara acción antiinflamatoria y la evidencia de que su uso a dosis bajas disminuye la aparición de erosiones. Su utilización en la AR debe reservarse para aquellos pacientes en los que los beneficios a corto plazo sean mayores que los riesgos de su empleo a largo plazo.
De acción más lenta son los fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad, inductores de remisión, de acción lenta, inmunosupresores y citotóxicos. Su uso es empírico, optándose por la terapia combinada de varios. Su efecto adverso principal es la aplasia medular (la médula desaparece).
Compuestos de oro. Inhiben la capacidad fagocítica de los neutrófilos, inactivan parcialmente la cascada del complemento, bloquean las funciones de los linfocitos T y monocitos. No son de elección: están formados por azúcares unidos al oro mediante un grupo tiol (enlace covalente) y son de difícil eliminación (pueden tardar hasta año y medio en eliminarse completamente)
Penicilamina. De uso restringido debido a su toxicidad.
Antipalúdicos. (Cloroquina y derivados). Quelantes metálicos. Inhiben la liberación de prostaglandinas y enzimas lisosomales, la proliferación linfocítica y la producción de inmunoglobulinas.
Sulfasalazina. (AINE) Mecanismo de acción desconocido, aunque se cree que actúa a nivel de los linfocitos B principalmente.
Metotrexato. Antimetabolito del ácido fólico. Actúa a nivel celular y su acción es inmunosupresora. Rápido y seguro.
Azatioprina. Es un análogo de las purinas que tiene acción inmunorreguladora (bloqueando la producción de linfocitos T y B) y antiinflamatoria (inhibiendo la división de células precursoras de monocitos, limitando la infiltración de estos a zonas inflamadas).
Ciclofosfamida. Inhibe la replicación de ADN, disminuye la población de linfocitos B e interfiere en sus funciones, produciendo una disminución en la producción de inmunoglobulinas (Metotrexato, Azatioprina y Ciclofosfamida son antitumorales útiles en esta patología debido a su actividad inmunosupresora. Presentan el efecto colateral de atacar a células que se reproducen mucho, como pueden ser las células de las mucosas, de ahí que provoquen irritación gástrica).
Fármacos que atacan las causas biológicas, relacionadas con la producción de citoquinas, ya que existe una expresión exagerada de algunas de ellas (TNF-α, IL-6). Aunque tienen bastante éxito no son de 1ª elección (caros,.. ). Entre ellos el Etanercept, Adalimumab y el Infliximab, que bloquean al TNF-α. Recientemente, nuevos tratamientos biológicos, entre ellos el Rituximab (anticuerpo monoclonal anti-CD20) que depleta a los linfocitos B que son precursores de células plasmáticas y presentadoras de antígeno; y el nuevo anticuerpo monoclonal humanizado Tocilizumab, que bloquea la Interleucina-6.

Además es necesario recordar que existen tratamientos menos agresivos, antiinflamatorios naturales como el extracto de raiz de harpagofito (Harpagophytum procumbens), con un demostrado efecto beneficioso en el tratamiento de la artritis reumatoide. Se desconoce el mecanismo concreto de acción, pero se sospecha que pueda estar relacionada con su alto poder antioxidante.
Fuente

 

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