En ocasiones, su comportamiento es extraarticular: puede causar
daños en cartílagos, huesos, tendones y ligamentos de las
articulaciones pudiendo afectar a diversos órganos y sistemas, como
ojos, pulmones y pleura, corazón y pericardio, piel o vasos
sanguíneos. Aunque el trastorno es de causa desconocida, la
autoinmunidad juega un papel primordial en que sea una enfermedad
crónica y en la forma como la enfermedad progresa.
Aproximadamente 1% de la población mundial está afectada por la
artritis reumatoide, siendo las mujeres tres veces más propensas
a la enfermedad que los hombres. La aparición suele ocurrir entre
los 40 y 50 años de edad, sin embargo, puede aparecer a cualquier
edad. La artritis reumatoide puede llegar a ser una enfermedad muy
dolorosa e incapacitante. Se diagnostica fundamentalmente por los
signos y síntomas clínicos, así como con ciertos exámenes de
laboratorio, incluyendo el factor reumatoideo y la radiografía.
Tanto el diagnóstico como el manejo de la
AR está a cargo de especialistas en reumatología.
Existen varias opciones de tratamiento para la artritis reumatoide,
incluyendo fisioterapia, terapia ocupacional y manejo
no-farmacológico. Los analgésicos y medicamentos antiinflamatorios,
así como los esteroides son indicados en pacientes con
AR para suprimir los síntomas, mientras que existen fármacos
antirreumáticos modificadores de la enfermedad o FARMEs que a menudo
se requieren con el fin de inhibir o detener el proceso inmunitario
de base, prevenir daños a largo plazo y mejorar el desenlace de la
enfermedad. Recientemente, se han propuesto nuevos medicamentos a
base de nuevos grupos biológicos para aumentar las opciones de
tratamiento farmacológico.
El nombre
artritis reumatoide proviene del término fiebre reumática, una
enfermedad que incluye dolor de las articulaciones y que deriva del
griego rheumatos (flujo). El sufijo oide (parecido) completa la idea
que la enfermedad es parecida a la fiebre reumática. La primera
descripción reconocida de la enfermedad fue hecha en 1800 por
Augustin Jacob Landré-Beauvais (1772-1840) de París.
Etiología
La causa de la
AR sigue siendo desconocida, por ende hay datos que indican que
podría ser desencadenada por una infección en individuos
genéticamente predispuestos.
Factores genéticos
Los estudios epidemiológicos muestran una concordancia bastante baja
de
AR en los gemelos homocigotos (12-15%), en cualquier caso es más
alta que en heterocigotos (3-5%). Esto implica que los factores
ambientales juegan un papel importante.
Asimismo, el odds ratio (aumento del riesgo de padecer la
enfermedad) en familiares de primer grado de pacientes con
AR es de 1'5 (10% de los pacientes con familiar de primer grado
asociado).
Existen pruebas de asociación de la
AR con alelos específicos del HLA-DR4 (70% frente al 30% del
grupo control) y HLA-DR1 (epítopo compartido; véase también
inmunología). En concreto, pacientes que presentan leucina,
glutamina, lisina, arginina y alanina en la posición 70 a 74 de la
tercera región hipervariaple de las cadenas HLA-DR (presentadoras de
antígenos).
Factores ambientales
Género femenino: dado que los estrógenos intervienen en la patogenia,
inhibiendo a los linfocitos T inhibidores y estimulando a los
linfocitos T colaboradores o facilitadores.
Tabaquismo: por causa desconocida, con un odds ratio de 1'5 (más en
pacientes con epítopo compartido).
Infecciones: como factor potencialmente desencadenante. En concreto:
Infecciones bacterianas: Proteus mirabilis.
Infecciones por mycoplasmas.
Infecciones virales: virus de la hepatitis B, parvovirus B19,
retrovirus, virus de Epstein-Barr.
Tratamiento
Existen tres líneas de tratamiento:
Destinados a disminuir la sintomatología (antiiflamatorios y
analgésicos). Acción rápida.
AINES: Los más empleados en el tratamiento inicial de la
AR por su importante acción antiinflamatoria: afectan la función
de los linfocitos, monocitos y neutrófilos y sobre todo, disminuyen
la producción de prostaglandinas.
Corticoides: Se emplean con frecuencia dada su clara acción
antiinflamatoria y la evidencia de que su uso a dosis bajas
disminuye la aparición de erosiones. Su utilización en la
AR debe reservarse para aquellos pacientes en los que los
beneficios a corto plazo sean mayores que los riesgos de su empleo a
largo plazo.
De acción más lenta son los fármacos antirreumáticos modificadores
de la enfermedad, inductores de remisión, de acción lenta,
inmunosupresores y citotóxicos. Su uso es empírico, optándose por la
terapia combinada de varios. Su efecto adverso principal es la
aplasia medular (la médula desaparece).
Compuestos de oro. Inhiben la capacidad fagocítica de los
neutrófilos, inactivan parcialmente la cascada del complemento,
bloquean las funciones de los linfocitos T y monocitos. No son de
elección: están formados por azúcares unidos al oro mediante un
grupo tiol (enlace covalente) y son de difícil eliminación (pueden
tardar hasta año y medio en eliminarse completamente)
Penicilamina. De uso restringido debido a su toxicidad.
Antipalúdicos. (Cloroquina y derivados). Quelantes metálicos.
Inhiben la liberación de prostaglandinas y enzimas lisosomales, la
proliferación linfocítica y la producción de inmunoglobulinas.
Sulfasalazina. (AINE) Mecanismo de acción desconocido, aunque se
cree que actúa a nivel de los linfocitos B principalmente.
Metotrexato. Antimetabolito del ácido fólico. Actúa a nivel celular
y su acción es inmunosupresora. Rápido y seguro.
Azatioprina. Es un análogo de las purinas que tiene acción
inmunorreguladora (bloqueando la producción de linfocitos T y B) y
antiinflamatoria (inhibiendo la división de células precursoras de
monocitos, limitando la infiltración de estos a zonas inflamadas).
Ciclofosfamida. Inhibe la replicación de ADN, disminuye la población
de linfocitos B e interfiere en sus funciones, produciendo una
disminución en la producción de inmunoglobulinas (Metotrexato,
Azatioprina y Ciclofosfamida son antitumorales útiles en esta
patología debido a su actividad inmunosupresora. Presentan el efecto
colateral de atacar a células que se reproducen mucho, como pueden
ser las células de las mucosas, de ahí que provoquen irritación
gástrica).
Fármacos que atacan las causas biológicas, relacionadas con la
producción de citoquinas, ya que existe una expresión exagerada de
algunas de ellas (TNF-α, IL-6). Aunque tienen bastante éxito no son
de 1ª elección (caros,.. ). Entre ellos el Etanercept, Adalimumab y
el Infliximab, que bloquean al TNF-α. Recientemente, nuevos
tratamientos biológicos, entre ellos el Rituximab (anticuerpo
monoclonal anti-CD20) que depleta a los linfocitos B que son
precursores de células plasmáticas y presentadoras de antígeno; y el
nuevo anticuerpo monoclonal humanizado Tocilizumab, que bloquea la
Interleucina-6.
Además es necesario recordar que existen tratamientos menos
agresivos, antiinflamatorios naturales como el extracto de raiz de
harpagofito (Harpagophytum procumbens), con un demostrado efecto
beneficioso en el tratamiento de la artritis reumatoide. Se
desconoce el mecanismo concreto de acción, pero se sospecha que
pueda estar relacionada con su alto poder antioxidante.
Fuente
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